Die Mechanismen der Induktion von Leberschäden während chronische Infektion mit Hepatitis-C-Virus (HCV) sind nicht gut verstanden

Gamma-Interferon (IFN-γ) -induzierbaren Protein 10 (IP-10), ein Mitglied der CXC-Chemokine, wird in der Leber von chronischer Hepatitis C Nike Shox Herren Weiß (CHC) Patienten exprimiert und selektiv rekrutiert zu den Entzündungsstellen aktivierten T-Zellen. Kürzlich wurde gezeigt, air jordan schuhe dass eine niedrige Plasmakonzentration von IP-10 in CHC-Patienten war eng mit dem Ergebnis einer antiviralen Therapie. In dieser Studie untersuchten wir die Rolle der Toll-like Rezeptor (TLR) Weg auf IP-10-Produktion in Zellen replizieren HCV. Zu den CXC-Chemokinen, wurde die Expression von IP-10 spezifisch in Nike Air Vortex Vintage Zellen replizieren HCV bei Stimulierung mit konventionellen TLR2 Liganden erhöht.

Die Verbesserung der IP-10… Produktion nach Stimulation mit TLR2-Liganden in Zellen replizieren HCV induzierte nike roshe run sale CD44 Expression. jordan schuhe CD44 ist ein breit verteilten Typ I Transmembran-Glykoprotein und einem Rezeptor für das Glykosaminoglykan Hyaluronsäure (HA). In CHC-Patienten wurde die Expression von HA im Serum wurde gezeigt, dass in Übereinstimmung mit der Progression der Leberfibrose zu erhöhen und HA funktioniert auch als Ligand für TLR2.

In der vorliegenden Studie, IP-10-Produktion nach Stimulation HA war abhängig von der Expression von TLR2 und CD44, und eine direkte Zuordnung zwischen TLR2 und Nike Air Force One Shop CD44 beobachtet. nike air jordan damen Diese Ergebnisse legen nahe, dass endogene Expression von HA in Hepatozyten in CHC-Patienten beteiligt sich an IP-10-Produktion durch einen Eingriff des TLR2 und CD44.

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